【健康醫療網/記者曾正豪報導】僵直性脊椎炎屬於生在脊椎關節的慢性發炎疾病,會使患者脊椎漸漸僵化如一根竹竿,造成疼痛難耐,治療上也僅能透過抗發炎藥物控制,並無有效阻止贅骨生成的方法,但根據最新研究發現,僵直性脊椎炎的關鍵酵素TNAP不僅能產生贅骨,且對於TNAP酵素的活化程度,也與骨化的情形成正比,研究成果也登於《臨床研究期刊》,並獲《自然評論風濕病學期刊》撰文評論。
關鍵酵素發揮效果 脊椎贅骨生成有望
此研究是來自於中央研究院基因體研究中心研究員林國儀,與博士生劉津秀醫師,結合國內外醫療院所的成果,且研究也發現既有藥物有機會透過老藥新用方式再開發;林國儀研究員指出,透過臨床手術中取得病患的贅骨間葉幹細胞,其中MSC是一種多功能幹細胞,而在MSC中的HLA-B27基因,經證實與僵直性脊椎炎有關,再植入老鼠體內後,老鼠脊椎三周內便有贅骨生成。
雙磷酸鹽藥物再利用 抑制TNAP酵素
研究團隊發現,只所以會造成僵直性脊椎炎,主要因MSC中的HLA-B27基因在合成蛋白質時發生錯誤堆疊,促使不正常的結構,因此傳遞特殊訊息增加TNAP酵素;林國儀研究員表示,但研究團隊掌握關鍵酵素TNAP後,進一步透過藥物篩選,也找出pamidronate等現有的雙磷酸鹽藥物,能有助於抑制小鼠體內的TNAP酵素。
透過贅骨生成速率指標 有助早期發現病症
目前pamidronate多用於治療骨鬆,透過此研究發現,可望未來能針對pamidronate持續進行抑制TNAP以阻止贅骨生成的臨床試驗,讓老藥找到新用途,為僵直性脊椎炎病患提供新的治療選擇;林國儀研究員強調,研究也發現血清中骨來源的TNAP,可作為贅骨生成速率的生物指標,因此透過此指標,合併臨床上的發炎指數,就能預測容易產生脊椎沾黏鈣化的高危險群,可望未來能替患者的健康提早把關,對症下藥。